Både på experimentell och teoretisk grund finns starka skäl att misstänka att en av huvudeffekterna av elektromagnetiska fält är störning av kalciumbalansen (Krabakhtsian et al, 1994).

Kalcium är nödvändigt för cellernas funktion. Ett svårt problem för cellerna är att hålla kvar tillräckligt mycket kalcium inne i cellen. Normalt ska kalciumhalten vara 1 000 till 10 000 gånger högre inuti cellen än utanför.

Kalcium läcker normalt in genom olika s k jonkanaler i cellväggen. En hög kalciumhalt hålls kvar via energikrävande kalciumpumpar i cellväggen (Nicotera et al, 1992).

Cellerna kan även binda kalcium i interna strukturer, som t ex mitokondrier. Det är ett sätt att dämpa tillfälliga förhöjningar av kalcium.

Immunceller, muskelceller och vissa nervceller aktiveras av graderade inflöden av kalcium. Kanalerna som släpper igenom kalcium öppnar när en yttre signal binder till rätt molekyl (receptor) på cellytan.

Beroende på typ av cell utlöses olika aktiviteter; i muskelceller sammandragning, i vissa nervceller utlöses nervimpulser (Bondy & LeBel, 1993) och i immunceller bildas fria radikaler, väteperoxid, hypoklorit, kloramin, fett- och proteinnedbrytande enzymer och cytokiner.

Pågår sådana processer under lång tid aktiveras nedbrytningen med degradering av cellskelettet, aktivering av upplösande enzymer, bubblor i cellmembranen och celldöd genom nekros eller apoptos (Farber, 1990). Det sistnämnda innebär en aktivering av cellens “självmordsprogram”, dvs det bildas DNA-nedbrytande enzym.

Kalciumläckage

I olika experiment har man använt s k jonoforer som orsakar ett litet kalcium-läckande hål i cellväggen. Kvicksilver är ett exempel på en sådan jonofor. Experiment visar att transport av flera ämnen i nervcellerna är extremt känsliga för förhöjda kalciumhalter.

Den bäst studerade kalciumberoende processen är hjärnans bindning, upptåg och inaktivering av signalsubstansen glutamat. Ämnet frisätts från nervändar för att aktivera nästa nervcell, men måste omedelbart brytas ner för att inte bli direkt giftigt.

Glutamat verkar genom att åstadkomma ett litet kalciumläckage i mottagarcellens membran. För mycket glutamat medför allt för stort läckage och cellen kan dö av för hög halt kalcium.

Ingen har vad jag vet studerat systemet i samband med elektromagnetiska fält. Däremot vet man att fria radikaler och kvicksilver minskar upptag och inaktivering av glutamat.

Glutamatpåverkan sker vid mycket låga kvicksilverhalter, så låga halter att ingen annan skada på cellerna uppmärksammats (Brookes, 1992). Vid flera neurologiska sjukdomar är glutamatbalansen störd.

Personer med hjärtbesvär får ofta mediciner som minskar inflödet av kalcium i cellen. Medicinerna har en betydligt vidare skyddande effekt än man tidigare trott och skyddar bl a mot bildning av fria radikaler (Henry, 1991).

Även magnesium motverkar kalcium-effekter. Tillskott av magnesium kan normalisera cellernas kalciumbalans och därmed minska risken för besvär.

Immunceller

Immunceller är intressanta celler att studera för att få reda på effekterna av elektromagnetiska fält. Immunceller, t ex neutrofila granulocyter, kan betraktas som små datorer som analyserar olika signaler innan de ger order om någon aktivitet (t ex bildning av fria radikaler).

Kalcium är ett viktigt signalämne. Andra signaler kommer från allergener, lektiner, ämnen som binder till svavelgrupper, cytokiner, produkter av fria radikalreaktioner m m (Smith S et. al, 1992; Bijsterbosch MK et al, 1986).

I experiment har man visat att elektromagnetiska fält har en svagt stimulerande effekt på vilande immunceller, men mycket kraftig effekt på celler som redan delvis aktiverats med en låg dos lektin (Walleczek, 1992). Resultaten stämmer mycket väl med de symtom många “elöverkänsliga” rapporterar.

De elöverkänsliga reagerar ofta mot en rad olika kemikalier. Reaktioner av denna typ passar inte in i konventionella definitioner av allergi. Snarare har de samband med avvikande reaktioner, “idiosynkrasier”.

Kalcium och fria radikaler

Det föreligget en stark koppling mellan bindning av kalcium, thiolgrupper (med svavel) i proteiner och fria radikaler. De fria radikalerna skadar cellmembraner, mitokondrierna, kärnan och andra komponenter i cellerna.

Bildas för mycket fria radikaler i mitokondrierna (cellernas energifabriker) oxideras thiolgrupper och kalcium frisätts. Den exakta mekanismen är inte känd.

Experimentellt har man kunnat visa att s k neutrofila granulocyter reagerar på extremt låga kvicksilverhalter genom att frisätta fria radikaler (Contrino et al, 1988).

Mitokondrier producerar normalt fria radikaler under cellandningen och har ett naturligt skydd genom antioxidanter. Sviktar antioxidantskyddet blir resultatet detsamma som vid för mycket fria radikaler.

Om produktionen av fria radikaler dominerar kallas det för oxidativ stress, något som idag anses vara en väsentlig faktor för uppkomsten av flera sjukdomar. Kvicksilver kan bidra till bildning av fria radikaler.

Mats Hanson

Litteratur Bandy S.C. & LeBel CP The relationship between excitotoxicity and oxidative stress in the central nervous system Free Radical Biology & Medicine; 14 p633-642 1993
Brookes N. Invitro Evidence for the Role of Glutamate in the CNS Toxicity of Mercury. Toxicology; 76 (3) 245-256 1992

Cantoni N, Evans, RM & Costa M. Similarity in the acute cytotoxic response of mammalian cells to mercury (II) and x-rays: DNA damage and glutathione depletion Biochem Biophys Res Comm 108 1982 614

Contrino J, Marucha P, Ribaudo R, Ference R, Bigazzi PE & Kreutzer DL. Effects of mercury on human polymorphonuclear leukocyte function in vitro Am J Pathol 132 110-118 1988

Farber JL The role of calcium ions in toxic cell injury Environm. Health Perspect. 84 107 1990

Grundler W; Kaiser F; Keilmann F; Walleczek J Mechanisms f Electromagnetic Interaction with Cellular Systems. Naturwissenschaften; 79 (12) p551-559 1992

Henry PD Antiperoxidative Actions of Calcium Antagonists and Atherogenesis. Journal of Cardiovascular Pharmacology; 18 (S1) pS6-1991

Karabakhtsian R; Broude N; Shalts NI. Kochlatyi S; Goodman R; Henderson AS. Calcium is necessary in the cell response to EM fields. FEBS Letters; 349 (1 ) 1-6 1994

Maestroni GJM, Conti A. Anti-stress role of of the melatonin- immuno-opioid network evidence for a physiological mechanism involving T-cell-derived, immuno-reactivebetaendorphin and met- enkephalin binding to thymic opioid receptors. Int J Neurosci 61 289-298 1991

Nicotera P; Bellomo Q- Orrenius S. CalciumMediated Mechanisms in Chemically Induced Cell Death Annual Review of Pharmacology and Toxicology; 32 449-470 1992

Shier WT & DuBourdieu DJ Stimulation of phospholipid hydrolysis and cell death by mercuric chloride: evidence for mercuric ion acting as a calcium mimetic agent Biochem Biophys Res Comm 110 758 1983

Smith S; Brown-Galatola CH & Hall ND. Modulation of human T cell functions by surface sulphydryl gro s: differential effects on 11-2 production any responsiveness Clin. Exp. Irnmunol. 88 169- 173 1992

Talakin YN Changes of serotonin metabolism indices as an initial manifestation of effect of lead, mercury and manganese Vrach Delo no 10 116 1979 116 (engl. abstr)

Uetrecht JP Idiosyncratic drug reactions: ossible role of reactive metabolites generated by leukocytes. Review Pharmaceut. Res. 6 265 1989

Weidenfeld Y; Schmidt U; Nir I The Effect of Exogenous Melatonin on the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis in Intact and Pinealectomized Rats Under Basal and Stressed Conditions. Journal of Pineal Research; 14 (2) p60-66 1993